Хронический стресс не только делает нас уставшими и постоянно недовольными, но и может изменять архитектуру мозга. Исследование, проведённое в Университете Рокфеллера и опубликованное в Molecular Psychiatry, показывает, что при длительных стрессовых нагрузках происходят структурные изменения в миндалине — части мозга, которая регулирует эмоции страха и тревоги. Они модифицируют поведение и, в конце концов, вызывают тревожные и депрессивные расстройства.

В результате учёные нашли способ повысить стрессоустойчивость, причём, изучали этот эффект на мышах, наиболее подверженных риску развития тревоги и депрессивно-подобного поведения.

Акцент на миндалине

Лимбическая система мозга контролирует эмоции и память и включает в себя ряд структур, в том числе миндалину. Учёные давно заинтересованы неврологическими последствиями стресса и до этого момента обращали своё внимание на все составляющие лимбической системы кроме медиальной миндалины.

Для того чтобы понять, что происходит в этой области, а также двух других частях миндалины, учёные держали мышей в ограниченном пространстве в течение 21 дня, что явилось для них, без сомнений, неприятным переживанием. После этого они протестировали мышей, чтобы понять, изменилось ли их поведение: например, начали ли они избегать социального взаимодействия или проявились ли у них другие признаки депрессии. Исследователи также проанализировали состояние нейронов этих мышей во всех трёх областях миндалины.

В базолатеральной области ветви нейронов стали длиннее и сложнее, что представляет собой совершенно нормальный признак гибкости и адаптации, это же продемонстрировали и в прошлой работе. Однако в медиальной миндалине ветви нейронов начали сжиматься. Потеря этих связей, естественно, повредила мозг, исказив его способность адаптироваться к новому опыту, в результате чего развилось состояние тревоги или даже депрессии.

Нейроны в медиальной части миндалины мышей утратили ветвистость после 21 дня коротких стрессовых переживаний. Тем не менее, нейроны стрессированых мышей, получавших ацетилкарнитин, сохранили свою ветвистость. Источник: Harold and Margaret Milliken Hatch, Laboratory of Neuroendocrinology at The Rockefeller University/Molecular Psychiatry.

Защита нейронов

Учёные повторили эксперимент с заточением, однако на 21 день животным уже давали ацетил-карнитин, у которого есть потенциал в качестве быстродействующего антидепрессанта. В сравнении с контролем эти мыши оказались не только более коммуникабельными, но и даже отростки нейронов их медиальной миндалины стали более разветвлёнными.

В итоге учёные предполагают, что лечение ацетил-карнитином может помочь людям с большим риском развития депрессии восстанавливать своё потерянное в стрессах душевное равновесие, чтобы при этом не разрушалась столь важная структура тканей мозга.

Stress-induced structural plasticity of medial amygdala stellate neurons and rapid prevention by a candidate antidepressant by T Lau, B Bigio, D Zelli, B S McEwen and C Nasca in Molecular Psychiatry. Published online May 2016 doi:10.1038/mp.2016.68

Источник